Trastornos inmunológicos inducidos por mercurio en el sistema reproductor masculino humano | Mercury-induced immunological damage in male reproductive system

Resumen

El Grupo de Investigadores en Reproducción Humana de la Universidad de Oriente posee una línea de investigación que evalúa los efectos del mercurio en el sistema reproductor masculino, empleando un modelo animal susceptible al metal. Se han demostrado lesiones inducidas por el metal por necrosis y apoptosis, relacionadas con alteraciones en la síntesis de testosterona. Las lesiones involucran una respuesta autoinmune hacia las células germinales y un incremento de la actividad Th1 al inicio y a los 7 meses de tratamiento. Por cuanto el mercurio es capaz generar señales de peligro, se ha estudiado la expresión de proteínas de estrés (hsp) en células germinales y del sistema inmunológico, encontrándose elevación de las mismas en los animales tratados. Los resultados obtenidos hasta ahora apoyan la hipótesis de que dosis subtóxicas de mercurio son capaces de provocar daño directo e inducir respuestas de tipo celular y humoral, ocasionado daño del epitelio seminífero, por medio de varios factores, lo que podría prevenir, a largo plazo, la fecundación a largo plazo.

Palabras clave: Testículo, inmunopatología, hsp, Th1.

ABSTRACT

The Group of Researchers on Human Reproduction from Universidad de Oriente has a research line that assesses the effects of mercury on the male reproductive system, using an animal model susceptible to the metal. Lesions induced by necrosis and apoptosis related to alterations in testosterone synthesis have been demonstrated. Injuries involve an autoimmune response to germ cells and an increased Th1 activity at baseline and 7 months of treatment. Since mercury is able to generate “danger” signals, the expression of stress proteins (hsp) in germ cells and the immune system have been studied, which are increased in the treated animals. The results obtained until now support the hypothesis that mercury at subtoxic doses is capable of inducing direct damage and humoral and cell-type responses, causing damage to the seminiferous epithelium, through several means, which could prevent the fertilization in the long term.

Key words: Testis, hsp, immunopathology, Th1.